CETOSKIN: Effekten av fiskeolje på atopisk eksem

MELD DIN INTERESSE HER

Huden vår utgjør en barriere mot mikrober, patogener og andre miljøpåvirkninger, og beskytter kroppen mot tap av vann. Ved dysregulering av hudens beskyttelsesmekanisme kan reaksjoner som kløe og kløing, som opprinnelig var ment å fjerne forurensninger fra det ytterste hudlaget, bli avvikende. Hudsvikt påvirker ikke bare hudens funksjon, men kan også bidra til ubehag i form av uattraktive manifestasjoner. Atopisk dermatitt (AD), også kjent som eksem, er en vanlig kronisk hudsykdom med en kompleks patologisk mekanisme som består av genetisk predisposisjon, epiteldysfunksjon, miljøfaktorer og dysregulering av immunreaksjoner og mikrobiota. AD er økende i industrialiserte land, og selv om sykdommen hovedsakelig debuterer i barndommen og går tilbake før voksen alder, er opptil 5 % av alle voksne på verdensbasis rammet av AD. Det er også antydet en noe økt forekomst av AD hos voksne i de nordeuropeiske landene, noe som kan skyldes det mer ugunstige klimaet.

 
Hudens beskyttelsesmekanisme med barriere- og immuncelleovervåkning sikrer beskyttelse mot patogener eller giftstoffer ved å iverksette en type 2-betennelsesreaksjon (kjennetegnet av et spesifikt sett med cytokiner) for å fjerne fornærmelsen. Ved AD utløses denne reaksjonen av den defekte barrieren, mens den normalt gjenoppretter homeostasen, og fører til en inflammatorisk loop. Epiteldysfunksjonen er sentral ved AD, og den svekkede barrierefunksjonen manifesterer seg som tørr hud. Ved å fremme kløe og kloring blir mikrobenes tilgang til huden ytterligere forverret og driver den patologiske reaksjonen. AD-huden viser uttalte endringer i lipidsammensetningen. Det er rapportert om en reduksjon av langkjedede ceramider og fosfolipider, sammen med en økning av frie fettsyrer i forsøket på å gjenopprette hudbarrieren. Hydrolyse av fosfolipider fører også til økt frigjøring av inflammatoriske lipidmediatorer. Det er også vist at inntaket av kortere mettede og enumettede fettsyrer (MUFA) øker på bekostning av lengre fettsyrer, noe som kan være knyttet til lavere uttrykk av forlengende og syntetiserende enzymer. Lipidforandringene påvirkes av (og bidrar til) både den inflammatoriske kretsen og den svekkede barrieren, samt endringer i hudens mikrobiom.

 
Regionale nordatlantiske fiskeslag som sild og makrell er rike på langkjedede, enumettede fettsyrer (LC-MUFA), som er lange fettsyrer med 20 og 22 karbonatomer og én dobbeltbinding. ketolinsyre er den dominerende fettsyren med 22 karbonatomer. Noen studier på mus har vist at LC-MUFA har en positiv effekt på ikke-smittsomme sykdommer som aterosklerose, metabolsk syndrom, fedme og diabetes. LC-MUFA-oljer reduserte nivåene av inflammatoriske cytokiner som IL-6 og TNF-α og forbedret tarmmikrobiotaen i en musemodell for aterosklerose.

 
Prosjektet skal undersøke effekten av en ketolinsyre beriket olje på hudkvaliteten hos atopisk dermatitt pasienter med tørr hud. Den kliniske studien vil fokusere på oral behandling, fordi atopisk dermatitt har en systemisk bakgrunn, noe som observeres ved lignende endringer i ikke-lesjonell som i lesjonell AD-hud. Siden det også er interesse for effekten av direkte topisk påføring, vil prosjektet bruke humane 3D-hudmodeller, ettersom dette systemet ikke krever etablering av stabiliserende formuleringer og kan representere et standardisert atopisk miljø.

 
Prosjektet er ledet av Møreforsking i samarbeid med Epax Norway AS, Klinisk Forskingspost ved Ålesund sykehus og University of Manchester i England. Det omfatter en dobbeltblindet, randomisert ernæringsstudie på ca. 60 deltakere som får makrellolje eller placebokontroll over en periode på 6 måneder. Det vil bli gjort undersøkelser av graden av eksem, tatt blodprøver, fuktighetsmålinger av huden og hudprøver. Alle undersøkelser utføres av autorisert helsepersonell.

MELD DIN INTERESSE HER

Hvem kan delta?

• Du har atopisk eksem
• Du forstår norsk
• Du har ikke allergi mot sjømat

Studien er registrert i ClinicalTrials.gov, NCT06194045
Og godkjent av Regional Etisk Komite, 589440
Prosjektet er finansiert av FHF, prosjektnummer 901786